骨组织局部微环境的变化如缺氧、酸性pH和过高的细胞外钙离子浓度等，均可影响肿瘤生长和骨癌痛发生。初级伤害性感觉神经元位于脊髓背根神经节，可将各种伤害性刺激信息转化为电化学信号转导至中枢。在持续的外周刺激下，DRG神经元发生可塑性变化，外周神经敏感性增加，痛阈降低，产生痛觉过敏和痛觉超敏。
炎症反应、神经末梢病变、其他组织损伤可造成伤害性刺激传入信息增多，从而引起疼痛。其中炎症反应释放的化学物质(如前列腺素等)可激活A-δ和C类传入纤维，使伤害性感受器的阈值下降，形成外周敏化。初级感觉神经元的敏化在痛觉过敏和痛觉超敏过程中发挥着重要作用。敏化过程中，神经元对刺激的反应发生变化，轻微的伤害性刺激也被认为是强烈的刺激(即痛觉过敏)，甚至于非伤害性刺激被认为是有害刺激(即痛觉超敏)。敏化后，损伤区周围的阈下非伤害性刺激也成为伤害性刺激。
Allen BJ，Li J，Menning PM，et al．Primary afferent fibers that contribute to increased substance P reeeplnr internalization in the spinal cord after injury[J]．J Ncurophysiol，1999，81(3)：1379-1390．
与骨髓、骨和骨肿痛相比，骨膜拥有较多的神经支配。分布在骨膜的初级传入纤维是A-δ和C类传入纤维，以C类纤维占多数。C类纤维为细的无髓的纤维，传导速度较慢，一般仅为1～2 m／s，多传导灼痛和钝痛。Aδ类纤维是一种有髓纤维，传导速度为15～30 m／s，一般认为多传导刺痛。所以当骨肿瘤生长造成骨膜受损时，患者可以感受到剧烈的刺痛，也会出现定位比较模糊的钝痛。
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